安卓奎诺尔Antroquinonol 简介

　　Antroquinonol（安卓奎诺尔）是国鼎生物科技以专属发酵方法所培育之珍贵牛樟芝，萃取纯化出单一小分子，发表综合型讯息阻断的抗癌药物，已被认定为细胞能量感应器调整细胞适应环境或营养的压力，当能量需要被刺激产生时，AMPK的活化作用将导致细胞内的能量降低，并进一步储存细胞内的能量同化现象。

　　Antroquinonol (安卓奎诺尔)目前已取得美国包含成分、抑制癌细胞、抑制B型肝炎、护肝、自体免疫调节及抗疲劳等8项专利，并已陆续申请超过全球包含欧洲各国、日本、韩国、大陆等103国专利，以台湾独有之珍贵菌种萃取纯化单一小分子化合物，搭配台湾领先生技技术，台湾之光，为全球癌症治疗写下新里程。

　　安卓奎诺尔作用机制编辑 Mechanism of Action（作用机制）

　　Mode of AMPK&mTOR Action（AMPK&mTOR作用模式）

　　Antroquinonol在癌症治疗上所扮演的角色

　　研究发现，Antroquinonol能有效的抑制癌细胞的转移并启动癌细胞的程序性凋亡(apoptosis)和自噬作用(autophagy)，进而杀死癌细胞。Antroquinonol在癌细胞里所扮演的角色为蛋白质脂肪酸转移酵素抑制剂(protein farnesyltransferase inhibitor， FTI)，藉由抑制蛋白质脂肪酸转移酵素的活性，间接的抑制主导癌细胞增生的重要讯息传递上游因子：Ras，开启癌细胞走向死亡的途径。

　　在细胞的讯息传递路径上，Ras主要为活化控制基因转录(transcription)的激酶(kinase)，从而调节细胞的增生与分化。Ras基因的点突变(point mutation)通常导致癌细胞的过度活化，使得细胞不正常的增生与转移；在多数的恶性肿瘤中均有发现有Ras点突变的现象，诸如：胰腺癌(90%)、结肠癌（50%）、肺癌（30%）、甲状腺癌（50%）、膀胱癌（6%）、卵巢癌（15%）、乳腺癌、皮肤癌、肝癌、肾癌、某些类型的白血病（leukemia）。Ras的活性取决于此蛋白是否能顺利的由细胞核生成并镶嵌至细胞膜上，这一过程需要一系列的转译后修饰作用(post-translational modification)，包括：

　　(1) 在Ras蛋白质的羧基端(carboxyl-terminal)高度保留的CAAX motif中之半胱氨酸(cysteine)进行蛋白质异戊二酰化(protein prenylation)；

　　(2)以蛋白质酵素移除CAAX motif中之AAX胺基酸片段；

　　(3)甲基化；(4)以及脂肪酸修饰作用(palmitoylation)等。而蛋白质脂肪酸转移酵素参与Ras转译后修饰作用的第一步骤，亦即蛋白质异戊二酰化，Antroquinonol即扮演此一酵素之抑制剂，间接的抑制Ras的活性，达到抑制癌细胞生长与分化的目的。

　　在探讨Antroquinonol诱导癌细胞走向死亡的讯号传递路径中，研究结果指出：Antroquinonol藉由抑制Ras的活性，进而影响其下游讯息传递因子，包括抑制PI3K的表现量与降低Akt的磷酸化程度；以及活化AMPK促使TSC1/TSC2结合更紧密，大大的降低mTORC1的活性，开启癌细胞的自噬作用机制；Antroquinonol亦活化MEK1/ERK1/2的路径，此一路径亦会加乘癌细胞的自噬作用机制；另外，Antroquinonol亦会使粒线体(mitochondrion)不稳定，降低Bcl-2、Bcl-XL与MCl-1的蛋白质量，此现象能诱发癌细胞走向程序性凋亡的路径。Antroquinonol能同时诱导癌细胞启动自噬作用与程序性凋亡的机制，实验室的细胞毒性测试亦指出Antroquinonol对多数的癌细胞(脑癌、淋巴癌、血癌、肺腺癌、乳癌、肝癌、胰脏癌、胃癌、直肠癌、摄护腺癌与膀胱癌等)都有毒杀效果，所以，Antroquinonol有机会成为主力的临床癌症用药。

　　Antroquinonol在抗发炎反应上所扮演的角色

　　发炎反应(Inflammation)大致上可分为急性发炎与慢性发炎，急性发炎反应为免疫系统在组织受伤或受微生物侵入时，所产生的局部保护反应，一般具有红、肿、热、痛之典型特征，引起微血管扩张、血流加速、血管通透性增加及白血球迁移(migrate)至发炎部位，进而吞噬或稀释病原体及受伤组织。慢性发炎反应在现今的文明病中普遍存在，像是心肌梗塞、糖尿病、阿兹海默氏症、癌症、过敏性及自体免疫疾病等。此类的发炎反应患者通常不易察觉，但长年下来可能导致发炎的组织或器官衰竭而丧失功能，造成不能挽回的遗憾。

　　近年来的研究指出，Antroquinonol在抑制肝细胞发炎以及红斑性狼疮肾炎的老鼠模式下皆能有效的抑制发炎反应，而Antroquinonol主导的细胞抗发炎机制为：

　　(1)抑制细胞核转录因子(Nuclear Factor - Kappa B， NF-kB)的活性，进而抑制炎性细胞激素(pro-inflammatory cytokine)的分泌，如：TNF-a， IL-1， IL-6等；

　　(2)转录调控因子Nrf2 (nuclear factor E2-related factor 2)的表现量增加，进而促使抗氧化酵素基因大量表现，如：第一型血色素氧化酵素HO-1(Hemeoxygenase 1)等，以降低因发炎导致的细胞氧化压力；

　　(3)开启自噬作用机制，并有效的清除因发炎导致的细胞内破损的粒线体与胞器，以及快速清除因破损的粒线体与胞器引发的细胞内自由基的堆积与升高的氧化压力。

　　由于Antroquinonol在细胞的模式下对正常的细胞并无毒杀效果，而在动物的毒理试验下亦无明显的毒性反应，因此，长期的服用Antroquinonol是急性与慢性发炎的患者治疗与预防发炎反应的契机。