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肥胖并非一无是处,或助靶向及免疫疗法一臂之力

2020-01-07 17:34:36医脉通
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核心提示:肥胖在我们的认知中一直“臭名昭著”,不仅让人颜值崩盘,更是健康杀手。但是对于癌症患者来说,肥胖并非一无是处,可能还有助于靶向及免疫疗法一臂之力。



肥胖在我们的认知中一直“臭名昭著”,不仅让人颜值崩盘,更是健康杀手。但是对于癌症患者来说,肥胖并非一无是处,可能还有助于靶向及免疫疗法一臂之力。


2018年,《Lancet Oncology》发表了一篇研究,来自美国MD安德森癌症中心的研究人员对6组独立队列,1918名转移性黑色素瘤患者进行了回顾性分析,这些患者分别接受了靶向治疗(2组)、免疫治疗(2组)和化疗(2组),研究发现接受靶向药物治疗或免疫检查点抑制剂治疗的转移性黑色素瘤患者,无论是无进展生存期(PFS)还是总生存期(OS),肥胖患者(BMI≥30)比正常BMI (BMI 18 to <25)患者几乎都至少翻了一倍!



因而,高BMI和癌症之间的关系是复杂的,会导致一些癌症的发病率增加、疾病进展迅速、治疗后复发和死亡率增加,但对其他癌症有保护作用(肥胖相悖论)。在肺癌领域,也有既往研究表明高BMI与肺癌低发病率和低癌症特异性死亡率相关。


此外,对于早期NSCLC接受手术,以及晚期NSCLC接受紫杉醇加卡铂化疗,骨转移NSCLC接受放疗的患者中,高BMI是一个独立的积极预后因素。然而,目前尚不清楚高BMI是否也是免疫检查点抑制剂治疗与肺癌预后的相关因素。


2019年12月26日,JAMA Oncol 在线发表了一篇研究探讨了免疫检查点抑制剂(Atezolizumab)治疗晚期NSCLC患者的生存率和高BMI之间的关系。


研究者共统计了OAK(NCT02008227)、POPLAR(NCT 01903993)、BIRCH(NCT 02031458)、和FIR(NCT 01846416)四项国际多中心临床研究的数据进行汇总分析。这些晚期NSCLC患者先前未接受过治疗初治或至少接受了一线全身治疗,具有可测量病灶和良好的器官功能且无化疗或免疫检查点抑制剂治疗禁忌证。数据分析于2019年2月28日至2019年9月30日进行。


对照组每3周接受一次多西他赛治疗,直至在POPLAR和OAK中发生疾病进展或出现不可接受的毒性作用。试验组每3周接受一次Atezolizumab治疗,直至所有可用试验中均出现疾病进展或不可接受的毒性作用。主要目的是研究BMI和OS、PFS以及治疗相关不良事件的关联。


四项试验共有2261例患者参加,其中2110例患者提供了足够数据。在这2110例患者中,接受Atezolizumab治疗的患者为1434例(中位年龄为64岁[范围:57-70岁];890名男性[62%]);676例患者(中位年龄为63岁[范围:57-69岁]);419名男性[62%])接受了多西他赛治疗。


接受Atezolizumab治疗的患者BMI与OS增加之间存在线性关系。在调整了混杂变量后结果显示,肥胖(BMI≥30)与接受Atezolizumab治疗患者的OS显著改善相关,但在多西他赛组却没有。




在PD-L1高表达亚组中BMI和OS/PFS之间相关性最强。PD-L1表达最高的患者(肿瘤细胞≥50%或肿瘤浸润免疫细胞≥10%;n=436)中,肥胖患者总生存HR为0.36(95%CI:0.21~0.62),无进展生存HR为0.68(95%CI:0.49~0.94),无进展生存HR为0.72(95%CI:0.56~0.92)。治疗相关不良事件与BMI无相关性。




高BMI似乎与接受Atezolizumab治疗的NSCLC患者生存改善独立相关,在未来的免疫检查点抑制剂相关的试验中,可将基线BMI视为分层因素。


作者表示,肥胖可能引起全身慢性低度炎症并受损免疫反应。此外,肥胖症会导致T细胞高表达PD-1,进而导致T细胞功能受到抑制,但是,这也会导致他们对PD-1/PD-L1抑制剂疗法更加敏感。


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