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癌症——基因突变的起源

2019-10-08 00:50:22生物谷
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核心提示:DNA的复制是细胞分裂的前提。但是,在存在某些破坏性成分的情况下,细胞将无法很好地执行相关操作,复制过程将变得更加缓慢且效率较低,这种现象称为“复制压力”。虽然已知“复制压力”与遗传突变的增加有关,但至今仍不清楚起作用的确切机制。

  DNA的复制是细胞分裂的前提。但是,在存在某些破坏性成分的情况下,细胞将无法很好地执行相关操作,复制过程将变得更加缓慢且效率较低,这种现象称为“复制压力”。虽然已知“复制压力”与遗传突变的增加有关,但至今仍不清楚起作用的确切机制。

  最近,日内瓦大学(UNIGE)的研究人员阐明了在“复制压力”下癌细胞在复制过程中染色体出现丢失或增加的情况,这与发现将有助于癌症的治疗。相关结果发表在《Nature Communications》杂志上。

  DNA复制完成后,细胞进入有丝分裂状态,然后出现纺锤体结构。“为了确保染色体的正确分布,有丝分裂纺锤体有两个极点,” UNIGE医学系细胞生理学和代谢系教授Patrick Meraldi说:“这种双极化对于两个子细胞的基因组稳定性是必要的。”

  为了破译癌细胞“复制压力”这种现象,研究人员人为地诱导了健康人类细胞中复制的压力,进而减慢DNA复制的速度。 “我们发现,这种压力会导致有丝分裂纺锤体畸形,出现三个或四个以上的极点。细胞通常能够去除这些多余的极点,但由于速度不够快,因此染色体会出现与纺锤体产生错误连接。”这些错误的连接会导致染色体分布不均匀,从而导致一个或多个染色体的丢失或增加。

  然后,科学家们通过为患病细胞提供复制所需的缺失成分,成功纠正了复制压力对患病细胞的影响。研究人员Anna-Maria Olziersky报告说:“我们不仅建立了复制压力与染色体错误之间的联系,而且还能够主动纠正这一错误,表明存在于所有癌症甚至癌前细胞中的这种现象都是可控的。”

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